[ Ana Sayfa | Editörler | Danışma Kurulu | Dergi Hakkında | İçindekiler | Arşiv | Yayın Arama | Yazarlara Bilgi | E-Posta ]
Fırat University Medical Journal of Health Sciences
2018, Cilt 32, Sayı 1, Sayfa(lar) 057-059
[ Özet ] [ PDF ] [ Benzer Makaleler ] [ Yazara E-Posta ] [ Editöre E-Posta ]
Tirotoksik Periyodik Paralizi ve Hipokalemi: Olgu Sunumu
Mustafa DEMİR1, Ömer CANPOLAT2, Fadime DEMİR3, Eyüp ÖZDEMİR4, Hüseyin ÇELİKER1, Ayhan DOĞUKAN1
1Fırat Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, Elazığ, TÜRKİYE
2Elazığ Eğitim Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Bölümü, Elazığ, TÜRKİYE
3Elazığ Eğitim Araştırma Hastanesi, Nükleer Tıp Bölümü, Elazığ, TÜRKİYE
4Fırat Üniversitesi, Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Elazığ, TÜRKİYE
Anahtar Kelimeler: Hipertiroidi, hipokalemi, paralizi
Özet
Tirotoksik periyodik paralizi total vücut potasyumu eksikliği olmaksızın; akut hipokalemi, kas güçsüzlüğü ve tiroksoksikoz triadı ile karakterize bir hastalıktır. Olguda tirotoksik periyodik paralizi ile ilişkili bir vaka sunulmuştur. Afgan uyruklu 21 yaşında erkek hasta ani gelişen halsizlik, kas güçsüzlüğü şikayetleri ile acil servise başvurdu. Nörolojik muayenede alt ekstremite motor kas gücü proksimal 2/5, distal 4/5, üst ekstremite kas gücü proksimal 3/5, distal 4/5 saptandı. Potasyum düzeyinin 2.6 mmol/L ve semptomatik olması üzerine hastaya intravenöz (IV) KCL replasmanı başlanarak takibe alındı. Hipopotasemi ayırıcı tanısına yönelik bakılan tiroid fonksiyon testlerinde aşikar hipertiroidi (TSH: 0.01 IU/Ml sT4: 4.32 ng/dL sT3: 17.4 pg/mL) saptandı. EKG de uzamış QT, yaygın ST depresyonu, patolojik U dalgası mevcuttu. Semptomatik olan hastaya IV ve oral potasyum replasmanı uygulanırken 1., 4. ve 12. saat potasyum ölçümleri yapıldı. 4. saat potasyum düzeyinin istenilen seviyede olması ve hastanın semptomlarında dramatik düzelme olması üzerine potasyum infüzyonu stoplandı. Hipertroidi için hastaya metimazole 45 mg/gün ve propranolol 40 mg/gün tedavisi başlandı. Tirotoksik periodic paralizi nadir görülen bir hastalıktır ancak tedavi edilmediği takdirde ölümcül olabilir.
  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Olgu Sunusu
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Giriş
    Tirotoksik periyodik paralizi (TPP) total vücut potasyumu eksikliği olmaksızın, akut hipokalemi, kas güçsüzlüğü ve tiroksoksikoz triadı ile karakterize bir hastalıktır 1. Hipertiroidi daha çok kadınlarda görülmesine rağmen TPP'nin %95'inden fazlası erkeklerde görülür 2.

    TPP atakları, proksimal kasları distal kaslardan daha şiddetli etkileyen akut ve geri dönüşümlü periyodik paralizi epizodları şeklindedir. Atakların şiddeti, hafif güçsüzlükten flask paraliziye kadar değişir. Paralizi birkaç saatten birkaç güne kadar kendiliğinden geçebileceği gibi, ölümcül ventriküler aritmi ve solunum yetmezliği vakaları da literatürde bildirilmiştir. Bu nedenle, ölümcül komplikasyonlardan kaçınmak için erken tanı ve hızlı tedavi gereklidir 3,4. Olguda tritoksikoza bağlı nadir görülen bir komplikasyon olan hipokalemi ve TPP vakası sunuldu.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Olgu Sunusu
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Olgu Sunusu
    Afgan uyruklu olan 21 yaşında erkek hasta, halsizlik ve kas güçsüzlüğü şikâyetleri ile acil servise başvurdu. Başvuru esnasında hastanın bilinci açık ve koopereydi. Acil serviste nöroloji ile konsülte edilen hastaya yapılan muayenede alt ekstremite motor kas gücü proksimal 2/5, distal 4/5 saptandı. Üst ekstremite kas gücü ise proksimal 3/5, distal 4/5 idi. Kranial BT ve kranial MR görüntülemede iskemik ya da hemorajik serebrovasküler olay lehine bulgu saptanmadı. Tahlillerinde potasyum değerinin 2.6 mEq/L saptanması ve hastanın semptomatik olması üzerine intravenöz KCl replasmanı başlanarak nefroloji kliniğinde takibe alındı.

    Hastanın başvuru esnasında kan basıncı; 120/70 mmHg, nabız; 91 atım/dk, solunum sayısı; 21/dk, ateş: 37.2 ⁰C saptandı. Serum üre: 16 mg/dL, kreatinin: 0.51 mg/dL, sodyum; 140 mEq/L, potasyum; 2.6 mEq/l, magnezyum 1.63 mg/dl, kreatin kinaz 76 U/L idi. Arter kan gazı incelemesi normaldi. 24 saatlik idrar incelemesinde magnezyum ve kalsiyum atılımı normal iken; potasyum atılımı 30 mEq/gün olarak saptandı. Bulantı-kusma, ishal, ilaç kullanma öyküsü gibi hipopotasemi yapabilecek ek bir sebep yoktu. Hipopotasemi ayırıcı tanısına yönelik olarak bakılan tiroid fonksiyon testlerinde TSH: 0.01 IU/mL, sT4: 4.32 ng/dL, sT3: 17.4 pg/mL idi. Hastanın aşikar hipertiroidisi mevcuttu. Semptomatik olan hastaya İV ve oral potasyum replasmanı uygulanırken 1., 4. ve 12. saat potasyum ölçümleri yapıldı (Şekil 1). Totalde 60 mEq KCl replasmanı yapıldı. 4. saat potasyum seviyesinin istenilen düzeyde olması ve hastanın klinik durumunda dramatik düzelme görülmesi nedeniyle intrasellüler alandan extrasellüler alana şift olabileceği düşünülerek potasyum infüzyonu durduruldu.


    Büyütmek İçin Tıklayın
    Şekil 1: 0.,1.,4. ve 12. saat serum potasyum düzeyleri

    Hastanın başvuru esnasında çekilen EKG’sinde normal sinüs ritmi (N: 91 atım/dk), yaygın ST depresyonu, patolojik U dalgası ve uzamış QT mesafesi (534 msn, N: 350 – 440) saptandı (Şekil 2).


    Büyütmek İçin Tıklayın
    Şekil 2: Hastanın başvuru esnasındaki elektrokardiyografisi

    Hipertroidisi olan hastaya metimazole 45 mg/gün ve propranolol 40 mg/gün tedavisi başlandı. Serviste yapılan klinik takibinde hastanın ikinci bir TPP atağı geçirmediği gözlemlendi.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Olgu Sunusu
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Tartışma
    Hipokalemi, klinik tıpta en sık görülen sıvı ve elektrolit anormalliklerinden biridir ve akut flask paralizinin önemli sebeplerindendir 5. Hipokalemik paralizi nedeniyle değerlendirilen bir olguda TPP her zaman akılda tutulmalıdır 6. TPP erişkinde sonradan kazanılan akut flask paralizinin en sık görülen nedenidir. Çoğunlukla hayatının ikinci ve üçüncü dekatında hipertroidi tanısı olan Asyalı erkekleri etkileyen sporadik bir hastalıktır. Son zamanlarda batı ülkelerine artan küresel göç nedeniyle bu ülkelerde görülme sıklığı artmaktadır 7. Kas paralizisi, hipertiroidinin ortaya çıkışında ilk belirteç olabilir ya da normal tiroid hormon düzeyleri varlığında da ortaya çıkabilir. TPP vakalarının çoğunluğu Graves hastalığına bağlı olsa da, TPP herhangi bir tirotoksikoza neden olan hastalık durumunda görülebilir 3. TPP'nin teşhisi, esas olarak alt eklemleri etkileyen, tekrarlayan proksimal kas güçsüzlüğü öyküsü olan bir hastada hipertiroidinin ve hipokaleminin klinik ve biyokimyasal kanıtlarına dayanır. Bu hastalıkta aile öyküsü yoktur. Atakların şiddeti, hafif güçsüzlükten kuadripleji veya total paraliziye kadar değişir. Solunum ve göz kasları nadiren etkilenirken, mesane ve bağırsak fonksiyonları çoğunlukla etkilenmez. Çoğu hastada derin tendon refleksleri belirgin şekilde azalmış veya kaybolmuştur. Bilişsel ve duyusal işlevler normaldir. TPP'nin teşhisinde yardımcı olabilecek bazı elektrokardiyogram özellikleri; sinüs taşikardisi, uzun QT ve tirotoksikozdan dolayı paradoksik olarak uzamış PR aralığından oluşan üçlü triaddır 4,8. Uzamış QT, özellikle Torsades de Pointes olmak üzere, artmış ventriküler aritmi riski ve ani ölüm riski ile ilişkilidir. Bu yüzden hipopotasemi saptanan hastaların yakın takibi önem arz etmektedir. Ataklar birkaç saatte sonlanabileceği gibi 72 saate kadar uzayabilir 9.

    Aşırı karbonhidratlı yiyecekler, yorucu egzersiz, travma, aşırı tuzlu diyet, duygusal stres, soğuğa maruz kalmak, alkol alımı, menstrüasyon, kortikosteroidler, epinefrin, asetazolamid ve nonsteroid anti-inflamatuar ilaçlar gibi ilaçların kullanımının TPP ataklarını tetikleyebileceği bildirilmiştir 10. Bu ataklar genellikle sabahın erken saatlerinde veya akşam saatlerinde meydana gelir 11.

    TPP atakları ile ilgili olarak önceki çalışmalar 1,4,12 şu hipotezi öne sürmektedir, ekstraselüler sıvı ve potasyum hızla kas hücreleri içine girerek ekstraselüler potasyumda azalma ve intrasellüler potasyum seviyesinde sıvı girişiyle birlikte nispi azalma olduğu ve depolarizasyonun başarısızlığa uğradığı hipotezini desteklemektedir. Bu şiftin tam mekanizması bilinmemekle birlikte, membran -Na-K-ATPaz aktivitesini stimüle eden tiroid hormonun direkt etkisi hücre içi potasyum şiftine neden olabilir. Na-K-ATPaz pompası insülinle de aktive edilir; buda paralitik atakların ağır karbonhidratlı yemeklerin tüketimiyle bağlantısını açıklayabilir. Bazı hayvan çalışmaları, Na-K-ATPaz aktivitesinin androjenler tarafından uyarıldığını ve östrojenler ve progesteronlar tarafından suprese edildiğini göstermiştir. Bu da erkekler arasında neden daha yaygın olduğunu açıklar 10,13. Ayrıca serum magnezyum ve fosfat seviyeleri de azalabilir ve bu da hücre içi şift ile ilişkilidir 9.

    TPP'nin akut yönetimi potasyum klorid takviyesi, dikkatli gözlem ve seri potasyum takibi ile potasyum konsantrasyonun yakından izlenmesinden oluşur. Potasyumun olağan dozu ilk 24 saate yayılan 130 mEq'dir ve daha sonra potasyum ölçümlerine göre belirlenen dozlar yapılır. Hasta kalp ritm bozukluğu gösteriyorsa, solunum sıkıntısı çekiyorsa veya oral ilaç kullanamıyorsa intravenöz potasyum tedavisi gerekir. Ancak bu hastalarda aşırı potasyum replasmanından kaçınılmalıdır. Çünkü hastalarda net bir potasyum kaybı yoktur6. Hipertiroidi ise I-131, antitiroid ilaçlar veya cerrahi ile tedavi edilmelidir 13.

    TPP nadir görülen bir hastalıktır. Ancak uygun tedavi ile tamamen düzelme olması ve tedavi edilmediği takdirde hayatı tehdit edebilecek komplikasyonların gelişebileceği göz önünde tutulmalıdır. Ayrıca özellikle batı nüfusunda seyrek görülmesi nedeniyle kolayca tanınamamaktadır. Bu nedenle, şiddetli kas güçsüzlüğü ve hipopotasemi atakları geçiren tüm genç ya da orta yaşlı erkeklerde tiroid fonksiyonlarının değerlendirilmesi önem arz etmektedir.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Olgu Sunusu
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Kaynaklar

    1) Al Moteri BLG, Aslam M. Thyrotoxic periodic paralysis: A case report. Int J Health Sci 2017; 11: 1-2.

    2) Meseehaa M, Parsamehra B, Kissellb K, Attiac M. Thyrotoxic periodic paralysis: A case study and review of the literatüre. J Communıty Hosp Intern Med Perspect 2017; 7: 103-106.

    3) Oh SB, Ahn J, Oh MY, et al. Thyrotoxic periodic paralysis associated with transient thyrotoxicosis due to painless thyroiditis. J Korean Med Sci 2012; 27: 822-826.

    4) Jung SY, Song KC, Shin JI, et al. A case of thyrotoxic periodic paralysis as initial manifestation of Graves' disease in a 16-year-old korean adolescent. Ann Pediatr Endocrinol Metab 2014; 19: 169-173.

    5) Hsiao YH, Fang YW, Leu JG, Tsai MH. Hypokalemic paralysis complicated by concurrent hyperthyroidism and hyperaldosteronism: A case report. Am J Case Rep, 2017; 18:12-16.

    6) Vijayakumar A, Ashwath G, Thimmappa D. Thyrotoxic periodic paralysis, clinical challenges. J Thyroid Res 2014; 2014: 649502.

    7) Tsai MH, Lin SH, Leu JG, Fang YW. Hypokalemic paralysis complicated by concurrent hyperthyroidism and chronic alcoholism. Medicine 2015; 94: e1689.

    8) Barahona MJ, Vinagre I, Sojo L, et al. Thyrotoxic periodic paralysis: A case report and literature review. Clin Med Res 2009; 7: 96-98.

    9) Naqi M, Bhatt VR, Pant S, et al. A. 20-year-old chinese man with recurrent hypokalemic periodic paralysis and delayed diagnosis. BMJ Case Rep 2012; 2012: bcr0120125541.

    10) Chang CC, Cheng CJ, Sung CC, et al. A 10-year analysis of thyrotoxic periodic paralysis in 135 patients: Focus on symptomatology and precipitants. Eur J Endocrinol 2013; 169:529-536.

    11) Catalano C, Caridi G. Hypokalaemia with paralysis: Don’t forget the thyroid. BMJ Case Rep 2011; 2011: bcr0120113721.

    12) Yokota N, Uchida T, Sasaki A, et al. Thyrotoxic periodic paralysis complicated with primary aldosteronism. Jpn J Med 1991; 30: 3.

    13) Joshua J. Tessier DO, Stacey K, et al. Thyrotoxic periodic paralysis (TPP) in a 28-year- old sudanese man started on prednisone. J Am Board Fam Med 2010; 23: 551-554.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Olgu Sunusu
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • [ Başa Dön ] [ Özet ] [ PDF ] [ Benzer Makaleler ] [ Yazara E-Posta ] [ Editöre E-Posta ]
    [ Ana Sayfa | Editörler | Danışma Kurulu | Dergi Hakkında | İçindekiler | Arşiv | Yayın Arama | Yazarlara Bilgi | E-Posta ]