Kronik böbrek yetersizliği gelişmesi ile birlikte azalan insülin yıkımının diyabetin tedavisinde insülin ihtiyacını azaltması sonucu DKA daha az görülmektedir. Bu durumun bir diğer sebebi, haftada 3 kez diyaliz ünitesine gelme zorunluluğu nedeniyle daha yakından takip edilmiş olmaları, infeksiyonların erken tanı ve tedavisi ve hipergliseminin erken tespit edilerek tedavi edilmesi olabilir. Bu durumla uyumlu olarak literatürde bu konuda birkaç adet olgu sunumu dışında bilgi bulunmamaktadır. Diyaliz tedavisi altındaki hastalarda gelişen DKA kliniği böbrek fonksiyonları normal olan hastalara göre bazı farklılıklar gösterir. Volüm durumu, tonisite, asit-baz ve K dengesi normal böbrek fonksiyonu olan diyabetik ketoasidozlu hastalardan oldukça farklı özellikler gösterir. Anüri nedeni ile ozmotik diürez olmadığından dehidratasyonun olmaması ve genellikle hipervolemi olması normal böbrek fonksiyonlu DKA hastalarından ayrılan başlıca özelliğidir. Normal böbrek fonksiyonlu hastalardaki ozmotik diürezden dolayı oluşan tonisite artışı kadar olmasa da, bu hastalarda da aşırı hiperglisemik ortamın oluşturduğu tonisite artışı vardır. Tonisite artışı, hipervolemik hastalarda çok daha belirgin olmak üzere övolemik hastalarda bile intravasküler alana sıvı translokasyonu sonucu akciğer ödemi ve kan basıncında artışa neden olabilir. Tzamaloukas ve ark. kronik diyaliz hastalarında hiperglisemi ile birlikte intravasküler sıvı miktarı artışının volüm durumu ile paralel olarak arttığını belirtmektedirler
2. Bu grubun hesaplamalarına göre, hastamızda başvuru anındaki glukoz değeri göz önüne alındığında (Glukoz:1045 mg/dL, 58 mmol/L) intravasküler alandaki sıvı expansiyonu yaklaşık olarak volüm deplesyonu olanlarda 1 litre, övolemik olanlarda 2 litre ve hipervolemik olanlarda ise 3 litre civarındadır. Bizim hastamızda başvuru anında hipervolemi bulguları mevcuttu ve bu bilgilere göre intravasküler alanda 3 litrelik bir artış olduğu düşünülebilir. Literatürde hücre dışı sıvı ekspansiyonu nedeni ile gelişmiş olan akciğer ödemi ve hipertansiyonun insülin infüzyonu ile düzeldiğine dair yayınlar vardır. Kaldany ve ark. fonksiyonel olarak anefrik olan ve diyaliz tedavisi alan 4 hastada, elektrokardiyografik ve enzimatik miyokardiyal lezyon olmadan şiddetli hiperglisemi ile birlikte akut akciğer ödemi epizodları gözlemişler, bu duruma endojen sıvı şiftlerinin sebep olabileceğini ve uygun insülin tedavisi ile klinik ve radyolojik düzelmenin olduğunu ileri sürmüşlerdir
3. Tzamaloukas ve ark.
4’larıda, yedi benzer olguda gözledikleri akciğer ödemi tablosunun kan şekerinin normale dönmesiyle düzeldiğini gözlemişlerdir.
Bu hasta grubunda dehidratasyonun aksine genellikle hipervolemi görülür ve aynı zamanda var olan sıvı translokasyonları klinik durumu daha da karmaşık hale getirir. Dikkat edilmesi gereken husus, bu hastalarda sıvı replasmanına genellikle ihtiyaç duyulmadığı ve hipervolemi bulguları varsa ultrafiltrasyon gerektiğidir. Bizim hastamızda da volüm fazlalığına bağlı akciğer ödemi yoktu ancak kan basıncında yükselme mevcuttu ve ancak diyalizle ultrafiltrasyon (2 litre), insülin ve antihipertansif infüzyonu ile yatışının 17. saatinde kontrol altına alınabildi.
KBY’den dolayı var olan asidotik zemin ve DKA süreci ile üretimi artan keton cisimlerinin idrarla atılamaması ciddi asidemiye yol açabilir. Böbrek fonksiyonları normal olan DKA’da; agresif sıvı resüsitasyonu ile sağlanan diürez sonucu atılan keton asitleri pH’nın normal sınırlara çekilmesine yardımcı olurken bu mekanizma KBY hastalarında işlev görmez. Bu nedenle hasta, derin asidemi ile karşı karşıya kalabilir. DKA tedavisinde sodyum bikarbonat tedavisi ciddi asidemi varlığında kısıtlı olarak kullanılabilir. Ancak anürik hastalarda sodyum bikarbonat tedavisi hipervolemiyi, volüm yüküne bağlı akciğer problemlerini ve hipertonisiteyi daha da ağırlaştırabileceğinden dolayı ciddi asidemi varlığı diyaliz ile tedavi edilmelidir5,6. Hastamızda başvuru esnasında derin bir asidoz tablosu yoktu. Ancak günlük hemodiyaliz tedavisine rağmen ancak 7. günde pH normal değerlere ulaştı, aseton negatifliği ise 11. günde sağlanabildi. Bu durumun hastada diürez olmadığından keton asitlerinin atılamaması sonucu olduğunu düşünüyoruz. Diyaliz hastalarında hemen her zaman bir üremik asidoz ortamı varlığı söz konusu olsa bile, hastamız bir gün önce diyalize girdiği için mevcut kliniğine üremik asidozun katkısının minimal olduğunu söyleyebiliriz.
Diyaliz hastalarındaki DKA’da tonisite artışı, böbrek fonksiyonları normal olan hastalardaki kadar olmamaktadır. Çünkü ozmotik diürezin olmayışı, normal böbrek fonksiyonlu hastalarda gelişen DKA’da görülen hipovolemik hipernatreminin diyaliz hastalarında oluşmasına engel olur. Bu mekanizma DKA’da aynı derecede glukoz düzeylerine sahip diyaliz hastalarındaki tonisite artışının, normal böbrek fonksiyonlarına sahip hastalardakine göre daha az olmasına neden olur7.
Hipertonisiteye bağlı nörolojik bulguların serum tonisitesinin 320 mOsm/kg üzerinde değerlerde ortaya çıktığı belirtilmektedir. Bu durum diyaliz hastalarındaki DKA’da bilinç değişikliklerinin neden daha az görüldüğünü izah etmektedir8-10. Hastamızda başvuru esnasında hesaplanan ozmolalite 328 mOsm/kg idi. Bu değer koma gelişimini izah etmektedir.
DKA’da diyaliz esnasında dikkat edilmesi gereken bir başka husus, tonisitede meydana gelecek ani düşüştür. DKA tedavisinde tonisitenin düşürülme hızı 3 mOsm/kg/h olarak tavsiye edilirken diyaliz tedavisi ile bu oranın 14.5 mOsm/kg/saat olduğu Gupta ve ark.11’nın bildirdikleri vakalarında tespit edilmiştir. Bu nedenle DKA’da yapılacak diyalizin tonisitede çok hızlı ve belirgin düşüş olmayacak şekilde düşük etkinlikli ve kısa süreli olması önerilmektedir. Hipertonisite nedeniyle aşırı dehidratasyona uğramış beyin hücrelerine, diyaliz ve insülin infüzyonu ile tonisitede meydana gelen hızlı düzelme sonrasında aşırı sıvı geçişi de nörolojik semptomlara neden olabilir. Tonisitedeki bu hızlı azalmaya bağlı olarak epileptik atakların görüldüğü bildirilmiştir11,12. Diyaliz esnasında, olması gereken düşüş hızından yaklaşık 5 kat daha fazla olan tonisite değişikliğinin takip edilmesi gerektiğini düşünüyoruz. Hastamızda diyaliz öncesi 328 mOsm/kg olan ozmolalite, diyaliz sonrası saatte 9.75 mOsm/kg olacak şekilde 289 mOsm/kg’a düşmüştür.
Normal böbrek fonksiyonu olan DKA’lı hastalarda asidemiden dolayı serum K+ düzeyleri yüksek olabilmesine rağmen ozmotik diürez sonucu idrarla K+ atılımı olduğundan dolayı vücut K+ depoları çoğunlukla azalmıştır. İnsülin tedavisi ve sıvı resüsitasyonu sonucu asidemik ortamın düzelmesiyle birlikte hücre içine K+ geçişi olacağından K+ replasmanı gerekebilir. Diyaliz hastalarında gelişen DKA’da ise idrarla K+ atılımının olmaması ve mevcut ciddi asidemik ortam, bu hastalardaki DKA’da vücut K+ depolarının artmış olduğu da göz önüne alınırsa, hiperkalemiyi hayatı tehdit edici boyutlara taşıyabilir. Bu nedenle, bu hastalara K+ replasmanı yapılmamalıdır. Beraberinde EKG değişiklikleri olan hiperkalemi acil diyaliz endikasyonudur ve olabildiğince hızlı bir şekilde diyalize başlanmalıdır. Tonisite değişikliklerinden dolayı düşük etkinlikli diyaliz yapılması tavsiye edilir12.
Sonuç olarak; diyaliz hastalarında görülen DKA kliniğinde, normal böbrek fonksiyonlu hastalardan farklı olarak hipervolemi ve akciğer ödemi riskinin olduğu akılda tutulmalı, insülin ve diyaliz tedavisi ile tonisitenin hızlı düşmesini önlemek için düşük etkinlikli diyaliz yapılmalıdır. Hem karmaşık nedenlerle oluşan asid-baz değişiklikleri hem de vücut K+ depolarının artmış olması göz önüne alınarak K+ replasmanından kaçınılmalıdır.
)
)
