Kolistinin Böbrek ve Testisteki Toksik Etkisi Pentoksifilin ile Önlenebilir mi?

Amaç: Kolistin kullanımının böbrek ve testislerde oluşturduğu etkileri tespit etmek ve bu etkileri önlemede pentoksifilin kullanımının yaratacağı etkinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: Yirmi bir adet rat 3 gruba ayrılarak 7 gün boyunca intraperitonial olarak 1. gruba serum fizyolojik, 2. gruba 300.000 IÜ/kg kolistin, 3. gruba 50 mg/kg pentoksifilin+300.000 IÜ/kg kolistin uygulandı. 1., 4., 7. günlerde metabolik kafeste ratların idrarları toplanarak N-asetil-β-D-glukozaminidaz (NAG) ve kreatinin düzeyleri araştırıldı. Çalışmanın başlangıcında ve sonunda kan üre azotu ve kreatinin düzeylerine bakıldı. Çalışma sonunda her iki testis ve böbrek dokusu ve serum örneklerinde malondialdehit (MDA), total oksidatif status (TOS), total antioksidatif status (TAS), oksidatif stress index (OSI) düzeyleri bakıldı. Her iki böbrek ve testisten elde edilen dokular histopatolojik olarak incelendi. Bulgular: Histopatolojik incelemede testislerde fark tespit edilmez iken, böbreklerde kolistin grubunda hasar oluştuğu, kolistin+pentoksifilin grubunda pentoksifilin kullanımının bu hasarın önlendiği (p<0.05) tespit edildi. Serum TAS, serum OSI, sağ böbrek TOS, sağ böbrek OSI, sol böbrek MDA düzeylerine bakıldığında kolistin grubunda oksidatif hasar geliştiği ve kolistin+pentoksifilin grubunda bu hasarın önlendiği (p<0.05) tespit edildi. Sonuç: Çalışmamızda pentoksifilin kullanımının kolistin ilişkili nefrotoksisiteyi önlediği histopatolojik ve biyokimyasal bulgularla desteklenmektedir. Gelecekte pentoksifilin kolistinle birlikte uygulandığında, kolistin ilişkili nefrotoksisitenin önleneceği ve renal fonksiyonların korunmasında destekleyici bir tedavi seçeneği olarak kullanılabileceği düşünülmektedir.

Objective: We aimed to determine the effect of colistin use on the kidneys and testicles and to see the effect of pentoxifylline use in preventing these effects. Materials and Methods: Twenty-one rats were divided into three groups and administered intraperitoneally for seven days: Group 1 received saline solution, Group 2 received 300,000 IU/kg colistin, and Group 3 received 50 mg/kg pentoxifyllin+300,000 IU/kg colistin. On the 1st, 4th and 7th days, the urine of the rats in the metabolic cage was collected and N-acetyl-β-D-glucosaminidase (NAG) and creatinine levels were investigated. Blood urea nitrogen and kreatinin levels were measured at the beginning and end of the study. At the end of the study, malondialdehyde (MDA), total oxidative status (TOS), total antioxidative status (TAS), oxidative stress index (OSI) levels were measured in both testicular and kidney tissue and serum samples. Tissues obtained from both kidneys and testicles were examined histopathologically. Results: While no difference was detected in the testicles by the histopathological examination, it was determined that damage occurred in the kidneys of the colistin group, and this damage was prevented by the use of pentoxifylline in the colistin + pentoxifylline group (p<0.05). It was determined that oxidative damage developed in the colistin group by observing the serum TAS, serum OSI, right kidney TOS, right kidney OSI, and left kidney MDA levels, and this damage was prevented in the colistin+pentoxifylline group (p<0.05). Conclusion: Our study supports the histopathological and biochemical findings that pentoxifyllin administration prevents colistin-related nephrotoxicity. It is envisioned that in the future, pentoxifyllin administration in combination with colistin, may be used as a supportive treatment option to prevent colistin-related nephrotoxicity and preserve renal function.