ETANOL İLE OLUŞTURULMUŞ KARACİĞER HASARINDA MELATONİNİN OKSİDAN VE ANTİOKSİDAN SİSTEMLER ÜZERİNDEKİ KORUYUCU ETKİSİ

Bu çalışmada eksojen olarak verilen melatoninin alkole bağlı olarak oluşan karaciğer hasarında oksidan ve antioksidan sistemler üzerine olan etkisi incelendi. 36 erkek rat 3 gruba ayrıldı: grup 1 (Kontrol), grup 2 (Etanol verilen grup), grup 3 (Etanol + 10 mg/kg i.p.melatonin verilen grup). Grup 3 de melatoninin koruyucu etkisininin bir göstergesi olarak hafif bir karaciğer hasarı gözlenmesine rağmen etanol verilen grupta histopatolojik olarak belirgin bir hasar oluştuğu gözlendi. Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında karaciğer dokusunda lipid peroksidasyonunun bir göstergesi olan malondialdehid (MDA) düzeyleri açısından, grup 2 de (11.04±2.09 nmol/mg protein) anlamlı bir artış olduğu (p<0.01), melatonin verilen grup 3 de ise MDA düzeylerinde (7.97±1.22 nmol/mg protein) kontrol değerlerine (6.74±1.12 nmol/mg protein) yakın bir azalma olduğu tespit edildi. Karaciğer doku hasarı ile glutatyon peroksidaz (GSH-Px) ve superoksid dismutaz (SOD) aktivite düzeyleri arasında ters bir korelasyon olduğu gözlendi. Karaciğer dokusu selenyum (Se) düzeylerinde ise Grup 3 de (2.20±0.36 µg/gr yaş doku) grup 2 (1.78±0.35 µg/gr yaş doku) ile karşılaştırıldığında oldukça anlamlı bir artış (p<0.001) olduğu gözlendi ve kontrol (3.04±0.33 µg/gr yaş doku) değerlerine yakın değerler elde edildi. Sonuç olarak etkili bir antioksidan ajan olan melatoninin, çalışmamızda etanol uygulanmış ve karaciğer hasarı oluşturulmuş ratlarda artmış olan lipid peroksit düzeylerini anlamlı ölçüde azalttığı, doğal antioksidan enzimleri stimule ederek onların etkinliklerini arttırdığı ve ayrıca doku düzeyinde selenyumun da bu antioksidatif etkinliğe katkıda bulunduğu belirlenmiştir.

Effect of exogenous Melatonin on oxidant and anti-oxidant systems in alcohol-induced liver damage was examined. 36 male rats were used in 3 groups, control (Group 1), ethanol-administration (Group 2), and ethanol and melatonin (10 mg/kg, i.p.) administration (Group 3). Liver damage was demonstrated histopathologically in Group 2 whereas livers from Group 3 showed a slight damage indicating melatonin’s protective effect. There was a significant increase (p<0.01) in the level of malondialdehyde (MDA), a marker of lipid peroxidation (LPO) of Group 2 (11.04±2.09 nmol/mg protein) compared to control group (6.74±1.12 nmol/mg protein) whereas melatonin administrated group had MDA levels (7.97±1.22 nmol/mg protein) close to control. There was an inverse correlation between liver damage and glutathion peroxidase (GSH-Px), superoxide dismutase (SOD) levels. A significant increase (p<0.001) in liver selenium (Se) levels in Group 3 (2.20±0.36 µg/gr wet tissue) compared to Group 2 (1.78±0.35 µg/gr wet tissue) which was close to control (3.04±0.33 µg/gr wet tissue) was observed. In conclusion, melatonin causes a significant reduction in increased LPO levels, enhances anti-oxidant enzymes effectiveness in alcohol-induced liver damage. Tissue Se level seems to have an antioxidant contribution by affecting anti-oxidant enzymes.