KARBONTETRAKLORÜRLE HEPATİK YETMEZLİK OLUŞTURULMUŞ SIÇANLARDAKİ BEYİN ÖDEMİNİN ELEKTRON MİKROSKOBİK DEĞERLENDİRİLMESİ

Karaciğer yetmezliğin en büyük komplikasyonu beyin ödemidir ve hasta ölümlerinin büyük bir yüzdesinden sorumludur. Bu çalışmada, karaciğer yetmezliğine bağlı olarak, beyin dokusunun elektron mikroskobik yapısı incelenmiştir.

Karbontetraklorüre bağlı karaciğer yetmezliğinde, sıçan beyin dokusunda sıvının aşırı birikimini açıkca gözlemledik. Astrositlerin perivasküler uzantılarının sitoplazmasında görülen şişkinlikler belirlendi. Beyinin diğer hücresel bileşenleri normal morfolojiye sahipti. Kapiller endotel hücrelerinin bazal laminaları kalınlaşmıştı. Beyin ödeminin histolojik olarak kanıtı olan, sıvı birikimi ve astrositlerin şişmesi bu modelde gözlendi.

Astrosit alanlarının ödemli olduğu görüldü. Endotel hücrelerinin bazal laminası kalınlaşmıştı. Bazı miyelinli lifler dejeneratif değişiklikler gösterdi. Bu bulgular hepatik yetmezlikte, beyinde ödemin gelişimini destekler. Astrositlerin zedelenmesi veya işlevlerinin kaybolması, hepatik ensefalopatinin patogenezisinin ortaya çıkmasına neden olabilir.

Brain edema is a major complication of hepatic failure and responsible for death in a large percentage of patients. In this study, we reported the electron microscopic structure of brain tissue in hepatic failure.

We previously demonstrated the progressive accumulation of water in the rat brain with carbontetrachloride (CCl4) -induced hepatic failure. Marked swelling of the cytoplasm, perivascular processes of astrocytes were noted. The other cellular components of the brain had normal morphology. The basal lamina of the capillary endothelial cells had thicked. Histologic evidence of brain edema is seen in this model, with swelling of astrocytes as the primary manifestation of accumulation of water. Astrocytes areas were marked to be edema. Some myelinated fibers were showed degenerative changes. These findings support that develops edema in the brain in hepatic failure. Damage to astrocytes or inhibitions of their function may contribute to the pathogenesis of hepatic encephalopathy in this model.